Грошев С.А.
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета Ошского государственного университета, г. Ош, Кыргызская Республика.
Актуальность.
В настоящее время диагностика любого заболевания не может быть проведена без разнообразных параклинических исследований, результаты которых могут быть общими или специфическими для развития той или иной болезни. Благодаря определенной корреляции между клиническими показателями, активностью и стадией патологического процесса и данными, получаемыми из лаборатории, результаты специальных исследований входят в структуру классификации многих болезней [3].

Ревматоидный артрит (РА) не является исключением из этого правила: данные клинических, лабораторных и рентгенографических методов обследования являются базисными для постановки и обоснования диагноза [3, 5]. Поскольку РА – заболевание, в основе которого лежит патологическое изменение иммунной системы организма [2, 6], то в лечебных учреждениях проводятся ряд иммунологических тестов.
Кроме того, входящее в состав общего анализа крови определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) так же довольно информативно для диагностики РА [3-6].
В доступных нам литературных источниках [2-7] представлена информация о той или иной степени важности иммунологических методов исследования при РА и их результатах. На корреляцию вышеуказанных данных со степенью активности процесса, переходом в системную форму, тяжестью и периодом заболевания указывают лишь некоторые авторы. При этом из иммунологических тестов описывается лишь определение ревматоидного фактора (РФ) и содержания С-реактивного белка (СРБ) [2-5, 7].
О связи лабораторных показателей и степени вовлечения в патологический процесс нервной системы (НС) вообще и центрального ее отдела в частности при РА не упоминается ни в одном из доступных нам источников. Целью нашего исследования явилось выявление и изучение корреляции между результатами иммунологических тестов, параметрами СОЭ и клиническими данными поражения НС у больных РА.
Материалы и методы исследования.
Под нашим наблюдением находились 18 больных. Все больные обследовались в неврологическом отделении Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до начала базовой терапии заболевания, а также в динамике в процессе лечения.
Все больные женского пола в возрасте от 17 до 40 лет (средний возраст составил 29 лет) с достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации (АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям, разработанным В.А. Насоновой и принятым в Институте ревматологии АМН РФ [3]. Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 30 лет.
У двенадцати больных было медленно прогрессирующее течение заболевания и у 6 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у шести больных, у десяти обследованных – II степень, и у 2-х больных – III степень. У большинства наблюдаемых пациентов (11 человек) диагностировали ФНСII, у 5 больных – ФНСIII и у 2 больных – ФНСI.
Ко всем больным были применены общеклинические, неврологические методы обследования. Из лабораторных способов применялись общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови. Для исследования иммунологических изменений проводились реакции Ваалера-Розе, Жокинена, на РФ, антистрептолизин–О (АСЛ-О), антистрептокиназу (АСК), СРБ, реакцию Вассермана (RV).
Результаты исследования и их обсуждение.
Из 18 больных РА, находившихся под нашим наблюдением, у двоих обследуемых симптомов вовлечения в заболевание НС не было обнаружено. Еще у трех больных были диагностированы астеновегетативный синдром, изолированные головокружение и нарушение памяти. Последние симптомы неспецифичны для поражения НС при РА и могут являться следствием однотипных реакций организма на разнообразные патологические процессы.
У остальных 13 пациентов наблюдалась разнообразная симптоматика со стороны периферического отдела НС. Она проявилась в виде мононейропатий (4 больных), полинейропатий (у 9 пациентов), радикулопатий (11 человек), цервикокраниалгии (у 7), невралгии тройничного нерва (у 2 обследуемых). У большей части больных наблюдалось сочетание нескольких синдромов из вышеперечисленных.
Признаки поражения ЦНС так же были весьма многообразны. У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других – беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в течение ночи. У восьми больных наблюдалось нарушение памяти. Из них шестеро жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое – на забывание давно прошедших событий.
Признаки вовлечения в патологический процесс кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде положительных рефлексов орального автоматизма (носогубным Аствацатурова и ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц. Дизартрия обнаруживалась у трех больных, что у двух из них проявлялось в виде «заплетания» языка, периодического нарушения выговаривания слов. У третьей больной было постоянное затруднение разговора.
Пирамидный синдром выявился у семи больных. Он проявился снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3 баллов, положительной пробой Барре. Также отмечалось повышение тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского, Жуковского, симптомом веера.
Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у десяти больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами, наличием горизонтального нистагма разной размашистости, тремором век в усложненной позе Ромберга и конечностей при проведении проб на мимопопадание.
У двоих больных наблюдалось вовлечение лобной доли. Наряду с признаками корковой атаксии, у них отмечались элементы лобной психики.
Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у двух наблюдаемых больных. Данный синдром возник у одной из них через 14 месяцев со дня начала заболевания, а у другой – через 5 месяцев.
У двенадцати больных РА отмечались явления дисциркуляции в бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) отмечались у двух наблюдаемых пациентов, что выражалось у одного из них внезапным снижением силы и ловкости верхней конечности справа, повышением тонуса ее мышц, дизартрией, нарушением ориентировки в пространстве, положительным рефлексом Маринеску-Радовичи. У второго больного наблюдались снижение силы в обеих конечностях правой стороны, дизартрия, выпадение блоков информации о давно прошедших событиях из памяти, положительные рефлексы Жуковского, Бабинского, Гордона. Обнаруженный неврологический дефицит полностью восстанавливался в течение 10-11 часов у первого больного и 12-14 часов - у второго.
Из материалов следует, что у больных РА с поражением НС титр всех проводившихся иммунологических реакций, за исключением определения АСЛ-О, был выше, чем у обследуемых без неврологических симптомов. Однако СОЭ не явилась показателем, коррелирующим с вовлечением в патологический процесс НС.
Заключение.
Таким образом, согласно результатам проведенного исследования можно говорить о том, что существуют явные параллели между наличием клинической симптоматики поражения НС и результатами иммунологических тестов. У больных РА с вовлечением в патологический процесс НС показатели иммунологических изменений более выражены, чем у пациентов без неврологических проявлений.
Все вышеперечисленное позволяет говорить о том, что степень поражения НС прямо пропорциональна активности основного процесса. Неврологическая патология значительно снижает трудоспособность больных, а несвоевременные диагностика и лечение патологических изменений НС весьма ухудшают прогноз при РА. В связи с этим, пациенты с выраженными иммунологическими изменениями, подтвержденными лабораторно, должны обследоваться и лечиться совместно ревматологом и невропатологом.
Литература.
1. Беккер Р.М. Морфологические изменения в нервной системе при ревматоидном артрите // Архив патологии. – 1980. - №2. – стр. 51-55.
2. Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. Взаимосвязь показателей В-клеточной активации и клинических проявлений неврологических осложнений при ревматоидном артрите // Наука и новые технологии. – 2001. - №3. - с. 21-22.
3. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. Руководство для врачей. - Москва, Медицина. 1989 г. Стр. 253-300.
4. Ревматоидный артрит. Конспект врача. - Медицинская газета. - №№ 26-27. - стр. 8-9.
5. Справочник по ревматологии под ред. Насоновой В.А. – Москва, Медицина. 2000 г. Стр. 75-80.
6. El Gabalawy H.D., Lipsky P.E. Why do we not have a cure for rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum., 2002:4 (suppl. 3):S297-S301.
7. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M., et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002; 61: 290-297.

Наркология:
проф. Ю.Пакин