|
18.03.2016
Вегетативные нарушения являются одной из актуальнейших проблем современной медицины, что, прежде всего, обусловлено их значительной распространенностью. По данным эпидемиологических исследований, 80% популяции страдают теми или иными нарушениями, клинически проявляющимися в виде вегетативной дисфункции.
Кроме того, вегетативная нервная система (ВНС) принимает активное участие в процессах адаптации и патогенезе большинства соматических заболеваний, поэтому оценка ее состояния играет важную роль в комплексной терапии практически любой соматической патологии.
Синдром вегетативной дистонии (СВД) – это симпатические, парасимпатические, смешанные перманентные и пароксизмальные нарушения, имеющие генерализованный, преимущественно системный характер. Для понимания сущности СВД необходимо четко знать анатомо-функциональные особенности ВНС.
Основой патогенеза вегетативной дисфункции является нарушение интегративной деятельности надсегментарных вегетативных структур (лимбико-ретикулярного комплекса), в результате которой развивается дезинтеграция вегетативных, эмоциональных, сенсомоторных, эндокринно-висцеральных соотношений, а также цикла сон-бодрствование.
Клиническая картина
СВД наиболее часто проявляется в виде эмоционально-вегетативных нарушений и затрагивает практически все органы и системы организма.
В кардиоваскулярной системе СВД проявляется в виде болевых ощущений в левой половине грудной клетки ноющего, колющего, сжимающего, жгучего характера, возникающих во время эмоционального напряжения и не связанных с физической нагрузкой. Боль обычно сопровождается парестезиями в области сердца, сердцебиением или ощущением «замирания» сердца. У больных может появляться головная боль в висках пульсирующего характера (вазомоторный тип цефалгий), онемение дистальных отделов рук и ног. Объективно регистрируется склонность к артериальной гипертензии или гипотензии, наблюдается дистальный акроцианоз или мраморность кистей, стоп и их похолодание. При этом органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы по данным физикальных, электрокардиографических (ЭКГ) и электросонографических исследований отсутствуют.
В системе органов дыхания СВД может выражаться ощущением нехватки воздуха, одышкой, затрудненным дыханием, ощущением сдавливания грудной клетки, «кома» в горле без физикальных и рентгенологических признаков поражения органов грудной клетки. Объективно регистрируется частое поверхностное дыхание, может возникать зевота или покашливание. Иногда на фоне нарушенного дыхания развивается обморок.
В системе органов пищеварения СВД может проявляться диспептическими или дискинетическими нарушениями без признаков органической патологии желудочно-кишечного тракта. Больные жалуются на тошноту, урчание или боль в животе. Абдоминалгия не связана с приемом пищи, усиливается после эмоционального перенапряжения. Поведение больного не соответствует выраженности абдоминалгии, на которую он жалуется.
В терморегуляционной и потоотделительной сферах СВД проявляется в виде длительного (более 2-3 недель) повышения температуры тела до субфебрильных цифр, не связанного с инфекционными заболеваниями или наличием хронических очагов инфекции. У пациентов возникают периодические «ознобы», диффузный или локальный гипергидроз. Во время клинического, биохимического, иммунологического исследования крови патологические изменения не обнаруживаются. Больные обычно удовлетворительно переносят такое состояние. Температура тела может повышаться во время эмоционального перенапряжения.
В системе сосудистой регуляции СВД выражается дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, вазомоторными цефалгиями (пульсирующая головная боль) мигренозного типа, липотимиями, приливами жара и холода.
Вегетативная дисфункция в вестибулярной системе проявляется несистемными головокружениями и ощущением неустойчивости.
Одним из частых проявлений СВД являются мышечно-тонические феномены, особенно головная боль напряжения (тензионная цефалгия), характеризующаяся ощущением сдавливания головы, тесного головного убора, болезненностью кожи головы. Наиболее часто подобная головная боль появляется вследствие эмоционального перенапряжения и уменьшается после рефлекторных методов воздействия (акупрессуры, мануальной терапии и т. п.). Кроме того, могут возникать мышечно-тонические феномены в руках, ногах, связанные с повышением нервно-мышечной возбудимости.
Чаще всего СВД проявляется сочетанием клинических симптомов со стороны разных систем организма.
Обязательными клиническими проявлениями СВД являются эмоциональные расстройства. Чаще всего это немотивированная тревога, страх смерти или развития соматического заболевания, общая слабость, раздражительность. Такие пациенты концентрируются на своем заболевании, часто посещают врача, предъявляют многочисленные жалобы, испытывают разнообразные методы лечения. Часто эмоциональные нарушения сочетаются с расстройствами сна в виде диссомний или гиперсомний.
Таким образом, диагностируя СВД, важно учитывать следующие положения:
• для адекватного лечения СВД необходимо выяснить причину его возникновения;
• заключительное утверждение о наличии СВД с проявлениями в кардиоваскулярной, гастроэнтеральной, терморегуляционной или дыхательной системах делается лишь после исключения органической патологии со стороны этих систем;
• вегетативные нарушения сочетаются с эмоциональными расстройствами – астеническими, тревожными, депрессивными.
СВД имеет два типа течения: перманентный и пароксизмальный. Перманентный тип течения характеризуется отсутствием значительного усиления (колебания) вегетативно-эмоциональных симптомов – вегетативных пароксизмов, а пароксизмальный тип течения, наоборот, сопровождается возникновением вегетативных кризов (ВК), ранее называемых «гипоталамическими» или «диэнцефальными». В настоящее время ВК (пароксизм) определяется как паническая атака (ПА).
Современные представления о вегетативных кризах
В МКБ-10 ВК классифицируется в рубрике F41 (ПА – эпизодический пароксизмальный страх) и относится к V классу (невротические, связанные со стрессом и соматоформные нарушения, соматоформная вегетативная дисфункция – рубрики F40-F48).
Это связано с основным клиническим проявлением ВК – эмоциональными нарушениями, среди которых преобладают чувство тревоги и страха. Таким образом, ПА характеризуются как повторяющиеся пароксизмы тревоги в сочетании с вегетативными (соматическими) симптомами.
С широким кругом этих вегетативных симптомов в основном сталкиваются врачи соматического профиля. Соматические патологии вызывают вегетативные дисфункции, а соответственно, и вегетативные пароксизмы – ПА. Панические расстройства, в рамках которых развиваются ПА без соматической патологии, встречаются всего в 4% случаев.
Вегетативные пароксизмы (панические атаки) наблюдаются при соматических, психических заболеваниях, а также в рамках панического расстройства и не являются нозологически специфичным феноменом.
Однократная ПА не может рассматриваться с позиции болезни.
Критерий А. ПА диагностируются в случае приступа страха, паники или дискомфорта в сочетании с 4 или более из ниже перечисленных симптомов, развивающихся внезапно и достигающих максимума в течение 10 минут:
– пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
– потливость;
– озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
– ощущение нехватки воздуха, одышка;
– боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
– тошнота или абдоминальный дискомфорт;
– ощущение головокружения, неустойчивость;
– легкость в голове или предобморочное состояние;
– ощущение онемения или покалывания (парестезии);
– волны жара или холода;
– ощущение дереализации, деперсонализации;
– страх смерти;
– страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.
Критерий Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием некоторых веществ (приемом препаратов) или соматическим заболеванием. Необходимо исключить тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитому, сахарный диабет, сердечно-сосудистую патологию, органическую патологию нервной системы, абстинентный синдром, гормональные нарушения. Кроме того, ПА сопровождаются озабоченностью по поводу их повторения и осложнения, изменениями поведения.
Для диагностики ПА на фоне соматического или неврологического заболевания используется критерий А. Критерий Б применим к ПА в рамках панического расстройства.
Для удобства диагностики и, соответственно, определения терапевтических мероприятий в общетерапевтической практике в структуре указанных симптомов целесообразно выделить следующие проявления:
• вегетативные нарушения;
• эмоционально-аффективные компоненты;
• когнитивные расстройства;
• функционально-неврологические проявления.
Вегетативные расстройства наиболее часто представлены симпатоадреналовыми, смешанными, реже вагоинсулярными симптомами.
Симпатоадреналовыми кризы считаются, если в структуре пароксизма преобладают жалобы на боли или неприятные ощущения в области грудной клетки, сердцебиение, одышку, пульсирующие, сжимающие или пекучие головные боли, озноб, частое мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Объективно определяется тахикардия, тахипноэ, повышение артериального давления, бледность кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез.
Вагоинсулярный криз сопровождается жалобами на головокружение, общую слабость, сонливость, чувство «замирания» или «остановки» сердца, головную боль пульсирующего характера, удушье, иногда боль в области живота, тошноту, урчание в животе, чувство жара. Объективные симптомы характеризуются мраморностью кожных покровов кистей и стоп, появлением сосудистого «ожерелья», разлитым красным дермографизмом, снижением артериального давления, брадисистолией или аритмией, желудочно-кишечными дискинезиями, затрудненным выдохом.
Иногда при выраженной ваготонии пароксизм принимает характер липотимии – предобморочного состояния с развитием головокружения, потемнением в глазах, шумом в голове, резкой общей слабостью без потери сознания. Если при этом человек находится в вертикальном положении и не примет горизонтальное, или ему не будет оказана помощь, может развиться синкопе – кратковременная потеря сознания (до 1 минуты) с нарушением постурального тонуса, дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Синкопе как крайняя степень развития вагального пароксизма возникает в результате гипоксии головного мозга вследствие перераспределения сосудистого тонуса с перемещением крови в нижнюю часть туловища.
Смешанные вегетативные пароксизмы либо сочетают в себе симпатоадреналовые и вагоинсулярные симптомы, либо протекают с их чередованием.
Эмоционально-аффективные компоненты вегетативных пароксизмов присутствуют независимо от направленности вегетативных реакций (хотя при симпатоадреналовой направленности они более выражены):
– страх смерти;
– страх инфаркта, инсульта и т. д.;
– чувство безотчетной тревоги, внутреннего напряжения;
– агрессия, раздражение по отношению к окружающим.
У некоторых больных интенсивность страха может быть минимальной, и лишь при детальном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, обеспокоенности в межприступный период. Между тем в момент приступа больной может не испытывать страха, тревоги («паника без паники»).
Когнитивные расстройства проявляются:
– ощущением дереализации;
– «дурнотой»;
– ощущением «неустойчивости» окружающего мира;
– несистемным головокружением.
Функционально-неврологические симптомы:
– чувство «кома» в горле;
– афония;
– амавроз;
– мутизм;
– судорожные и мышечно-тонические феномены (тремор, «скрючивание» рук);
– элементы «истерической дуги».
Вегетативный пароксизм обычно возникает на фоне психогенных (острая стрессовая ситуация, ситуация кульминации конфликта), биологических (гормональная перестройка, начало половой жизни, аборты, прием или отмена гормональных препаратов), а также физиогенных факторов (прием алкоголя или наркотиков, длительная инсоляция, тяжелый физический труд). Симптомы развиваются внезапно, длятся около часа, средняя длительность 20-30 минут. Частота приступов – от ежедневных до одного в течение нескольких месяцев.
Диагностика ПА включает общесоматическое и неврологическое обследования, дополнительные методы исследования, в том числе электроэнцефалографию (ЭЭГ), приобретающую особое значение при подозрении на эпилептический характер пароксизма.
Дифференциальная диагностика
При проведении дифференциальной диагностики прежде всего необходимо исключить следующие заболевания:
– эндокринные (повышенная или пониженная функция щитовидной железы, гипогликемия у больных сахарным диабетом, патология надпочечников);
– сердца (стенокардия, аритмия, пролапс митрального клапана);
– органов дыхания, сопровождающиеся гипервентиляцией (бронхиальная астма и хронический бронхит);
– неврологические (гипоталамический синдром, эпилепсия);
– артериальную гипертензию (АГ);
– абстинентный синдром, злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.
Эндокринные нарушения
Симптомы, напоминающие ПА, нередко возникают у больных с патологией щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз), в связи с чем необходимо исследование тиреоидной функции (содержание в плазме крови трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ). Вегетативные кризы симпатоадреналового типа наблюдаются у 40% больных феохромоцитомой. При подозрении на феохромоцитому необходимо провести исследование катехоламинов в моче и компьютерную томографию надпочечников. Исключение феохромоцитомы важно, так как при ее наличии не показано назначение трициклических антидепрессантов, которые применяются при лечении ПА. Это связано с подавлением обратного захвата и метаболизма катехоламинов.
Артериальная гипертензия
Дифференциальная диагностика гипертонического криза и вегетативного пароксизма заключается в наличии АГ до начала первой ПА, повышении артериального давления при всех приступах, появлении в ВК очаговой и/или общемозговой симптоматики. При офтальмоскопическом исследовании выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки, гипертрофия левого желудочка. Выявление АГ важно для определения тактики лечения, сочетающего гипотензивную и антипароксизмальную терапию. Кроме того, частые ВК способствуют прогрессированию АГ в связи с перенапряжением эрготропных механизмов.
Кардиальные аритмии
Дифференциальный диагноз прежде всего проводится с пароксизмальными тахикардиями, для которых характерно внезапное начало, провокация физическими факторами, интенсивность тахикардии, эффективность антиаритмических средств. ЭКГ-мониторинг в данном случае позволяет объективизировать специфические для аритмии феномены.
Пролапс митрального клапана
Наличие пролапса митрального клапана не отрицает наличия вегетативной дисфункции и ПА. Наоборот, эти состояния сочетаются в 50-65% случаев. Тем не менее при подозрении на пролапс митрального клапана необходимо проведение дополнительных методов исследования (фонокардиография (ФКГ), ЭКГ, ЭхоКГ, уровень тиреоидных гормонов) для исключения тиреотоксикоза, часто сочетающегося с пролапсом митрального клапана.
Поскольку ПА – пароксизмальное проявление, возникает необходимость дифференциальной диагностики с другими пароксизмальными состояниями, прежде всего эпилептическими пароксизмами. При ПА отсутствует аура (продромальный период), для них не характерны послеприступная спутанность и сон. Сомнительным также является диагноз ПА при наличии 5 и более функционально-неврологических симптомов.
ечение
Лечение вегетативных дисфункций с наличием вегетативных пароксизмов состоит из трех этапов:
• купирование ВК;
• стабилизирующая терапия, направленная на достижение ремиссии и полное восстановление уровня социальной адаптации;
• превентивная терапия, направленная на предотвращение развития новых ВК и поддержание стойкой ремиссии.
В рамках каждого из этих этапов можно выделить два направления: медикаментозное и немедикаментозное (рефлексотерапия, акупунктура). Направления медикаментозной терапии основаны на нейрохимических механизмах патогенеза (катехоламиновый, ГАМК-эргический, серотониновый), правильность которых подтверждается положительным эффектом от воздействия на соответствующие нейромедиаторные системы.
Вегетативный пароксизм с его драматическими проявлениями тревоги, страха смерти, особенно при первых приступах, является поводом для вызова «скорой помощи». В связи с этим чрезвычайно важно рассказать пациенту о сущности заболевания и дезактуализировать страх. При правильном подходе при последующих пароксизмах чувство страха уменьшается, и пациенты учатся самостоятельно и своевременно принимать лекарства. Многие пациенты эмпирическим путем подбирают препараты, способные купировать приступ. Это, как правило, β-адреноблокаторы, корвалол, валокордин, седативные препараты.
Наиболее эффективными препаратами для купирования развившейся ПА являются бензодиазепины, из которых наиболее предпочтителен препарат быстрого действия диазепам в среднетерапевтических дозах. Купирование ПА достигается через несколько минут (15-30) после введения лекарства. Однако частое (ежедневное) использование этих препаратов ведет к развитию синдрома привыкания, и в привычных дозировках они перестают действовать. Кроме того, при длительном приеме транквилизаторов описано возникновение абузусных головных болей (при дозе не менее 300 мг в месяц), поэтому время приема их ограничено. Сама по себе отмена препарата может приводить к феномену отдачи и, соответственно, прогрессированию болезни. В связи с этим в настоящее время бензодиазепины могут применяться как эффективные средства только для купирования пароксизма.
Универсальность бензодиазепинов связана с потенцирующим действием на систему главного медиатора торможения – ГАМК – путем аллостерического модулирования бензодиазепиновыми рецепторами ГАМК-ионофорного комплекса. Облегчение пре- и постсинаптического хлорного тока приводит к развитию пре- и постсинаптического торможения нейронов. С этим механизмом связано как терапевтическое действие, так и развитие побочных эффектов, ограничивающих применение этих средств (седация, снижение мнестических способностей, внимания и обучения, зависимость, миорелаксация и др.).
Первым классом препаратов с антипаническим эффектом стали трициклические антидепрессанты (ТАД) неизбирательного действия: имипрамин, кломипрамин, амитриптилин, миансерин, мапротилин. Эффективность ТАД на 25% превышает плацебо-эффект и составляет около 70%. Негативное свойство ТАД – отсроченность во времени их антипанической эффективности. Первое улучшение обычно наступает спустя 2-3 недели от начала лечения, а полный терапевтический ответ может проявиться спустя 8-10 недель. Иногда в первые недели лечения наблюдается обострение заболевания (нарастает частота ПА, интенсивность вторичных психопатологических симптомов), что может повлечь отказ пациента от применения ТАД. Исходя из этого, при назначении ТАД главной задачей врача является недопущение отказа пациента от их применения на начальном этапе лечения. Спектр побочных эффектов ТАД включает сухость во рту, увеличение веса, кожную сыпь, запоры, а главное, кардиотоксический эффект (сердцебиение, ортостатическая гипотензия). Появление побочных эффектов также может стать серьезным препятствием к дальнейшему применению препарата. При возникновении побочных эффектов необходимо убедить пациента в возможности коррекции появившихся жалоб с помощью β-блокаторов, бензодиазепинов и т. д.
Эквивалентными и даже более эффективными, чем ТАД, оказались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Они более предпочтительны в соматической практике, поскольку значительно превосходят ТАД по таким критериям, как переносимость и безопасность. К СИОЗС относятся пароксетин, флувоксамин, сертралин, флуоксетин, циталопрам.
Антидепрессанты этой группы влияют на пресинаптический транспорт серотонина, вызывая блокирование повторного его усвоения, в результате чего возрастает содержание трансмиттера в синаптическом пространстве. Преимуществами длительного применения СИОЗС по сравнению с ТАД является отсутствие холинолитического и адренергического действия, а также возможность одноразового приема в течение дня. Кроме того, эффект от их приема наступает уже через неделю. Появление СИОЗС значительно расширило возрастные границы безопасного проведения антидепрессивной терапии, в первую очередь, для пациентов старшего возраста с их множественной соматической патологией и частотой противопоказаний к ТАД, обусловленных наличием аденомы предстательной железы, глаукомы, нарушений сердечного ритма и др.
Эффективность различных препаратов группы СИОЗС по данным двойных плацебо контролируемых исследований примерно одинакова (в пределах 64-80%), поэтому при выборе антидепрессанта учитываются особенности их клинического эффекта. Так, флуоксетин обладает преимущественно стимулирующим эффектом, сертралин и циталопрам – сбалансированным. Пароксетин при сбалансированности действия обладает наиболее выраженными анксиолитическими свойствами, не вызывая седации. К тому же доказана его более выраженная эффективность и безопасность у людей пожилого возраста и подростков.
Таким образом, в настоящее время в стабилизирующей и превентивной терапии ПА с позиций доказательной медицины преимущество отдается антидепрессантам.
Таблица. Сравнительная характеристика бензодиазепинов и антидепрессантов, применяющихся для лечения панических атак
Принципы назначения антидепрессантов
При лечении антидепрессантами у врача возникает ряд вопросов.
• Когда начинать лечение?
Лечение начинается в случае повторяющихся ПА и появления тревоги ожидания, то есть при средней и тяжелой степени течения ПА.
• Как назначать?
Лечение начинается с минимальной дозы препарата (1/4 дозы) с постепенным повышением за 1-2 недели до средней дозы, а затем при необходимости по тому же принципу до максимальной.
• Какова длительность терапии?
Длительность терапии зависит от тяжести заболевания.
При средней степени тяжести (от 4 до 10 ПА в месяц с очевидной тревогой ожидания) – 6-8 нед до достижения эффекта, а затем еще 4-6 нед до решения вопроса об отмене. При тяжелом течении (более 10 пароксизмов в месяц в сочетании с тяжелой агорафобией, приводящей к дезадаптации) – 6 мес и более.
Показания к отмене – 30-40 дней, свободных от ПА и тревоги ожидания. При этом ТАД отменяют постепенно, убирая 1/8-1/4 дозы в течение 1-2 недель, СИОЗС можно отменять одномоментно.
Опросник для выявления панических атак (W.J. Katon)
Panic Screening Questions
1. Бывают ли у Вас приступы тревоги (да, нет):
а) испытывали ли Вы приступы внезапной тревоги, страха или ужаса в течение
последних 4 месяцев (при ответе «да» продолжается опрос)?
b) были ли у Вас подобные приступы прежде?
c) возникают ли некоторые приступы неожиданно, без связи с определенной
ситуацией?
d) есть ли у Вас боязнь приступа или его последствий?
2. Во время Вашего последнего приступа Вы испытывали:
а) поверхностное, учащенное дыхание;
b) сердцебиение, пульсации, перебои в работе сердца или ощущение его остановки;
c) боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
d) потливость;
e) ощущение нехватки воздуха, одышку;
f) волны жара или холода;
g) тошноту, дискомфорт в желудке, понос или позывы к нему;
h) головокружение, неустойчивость, туман в голове, предобморочное состояние;
i) ощущение покалывания или онемения в теле или конечностях;
j) дрожь в теле, конечностях, подергивание или стягивание тела;
k) страх смерти или необратимость последствий приступа.
При ответе «да» на вопросы 1 а-d и на 4 любых вопроса 2 а-k можно считать, что Вы испытали ПА.
Следует еще раз напомнить, что вопросы 1 а-d относятся к ПА в рамках панического расстройства.
Чувствительность метода – 81%, специфичность – 99%.
О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования.
Источник: http://health-ua.com
|
|
